Cestodi

I Cestodi sono vermi piatti che appartengono agli ordini Pseudophyllidea (Diphyllobothrium e Spirometra) e Cyclophyllidea (le altre specie).

 

Nell’uomo le infestazioni da Cestodi si possono verificare con due modalità: persistenza di vermi (forme mature) nel suo apparato digerente o presenza di forme larvali, singole o multiple (incistamento), negli organi interni che sono, in percentuale decrescente, il  fegato, il polmone, il cervello,  il cuore, le ossa, i muscoli, il peritoneo e altri tessuti (idatidosi, cisticercosi, cenurosi).

 

La modalità d’infestazione è variabile in rapporto alla specie di cestode e della via di contagio.

 

 Le più frequenti infestazioni intestinali da vermi  piatti sono causate da Diphyllobothrium latum, Hymenolepis nana, Tenia saginata e Tenia solium.

 

I Cestodi invasivi causano invece la cisticercosi che è una infestazione dei tessuti da parte di forme larvali di Tenia solium in cui l’uomo funge da ospite intermedio e l’echinococcosi o malattia da cisti idatidee o da cisti alveolari  che è invece una infestazione dei tessuti da parte di forme larvali di Echinococcus granulosus o di Echinococcus vogeli o di Echinococcus multilocularis in cui l’uomo funge da ospite intermedio occasionale.

 

Ciclo biologico dei Cestodi

 

Il ciclo vitale di questi parassiti si svolge in due diversi ospiti animali. Le forme mature (vermi) risiedono nell’apparato digerente dell’ospite definitivo che è un mammifero carnivoro.

 

Le dimensioni dei vermi variano da alcuni millimetri (genere Echinococcus) a 25 metri (genere Diphyllobothrium).

 

L’anatomia dei vermi è semplicissima: sono costituiti da una testa o scolice, dal collo e dalla coda o strobilo. La testa presenta appendici che servono per l’ ancoraggio all’intestino dell’ospite e sono due  o più ventose e  una protuberanza uncinata o rostello. Lo scolice è connesso allo strobilo tramite un  collo. Tra il collo e lo strobilo vi sono le proglottidi che hanno  l’aspetto di un nastro piatto formato da molti anelli distinti ma connessi tra loro. Ciascuna proglottide presenta organi sessuali maschili e femminili e produce uova. Le proglottidi cominciano a svilupparsi a partire dal collo con progressivo allungamento dello strobilo. Le proglottidi sono ermafrodite e pertanto si auto fecondano e si staccano dallo strobilo trascinando migliaia o talvolta milioni di uova nelle feci dell’ospite. Le proglottidi possono anche essere emesse con le feci e in questo caso il rilascio delle uova avviene all’esterno.

 

 Le uova  possono essere embrionate se sono andate incontro a parziale sviluppo oppure non embrionate se non si è verificata nessuna differenziazione. Le uova embrionate hanno la caratteristica di essere immediatamente infestanti se vengono ingerite da un potenziale ospite intermedio. Possono spargersi  nell’ambiente,  rimanere quiescenti e, se le condizioni ambientali lo consentono,  possono conservare la capacità infestante per molti mesi e anni.

 

Una volta ingerite dall’ospite intermedio le uova raggiungono l’intestino e si schiudono rilasciando le oncosfere che attraversano la mucosa intestinale raggiungono i il torrente circolatorio e quindi  gli organi  nei quali si incisteranno. Queste cisti, in rapporto alla loro morfologia, vengono chiamate in diverse maniere: cisticercoidi, cisticerchi, cisti idatidee e cisti alveolari.

 

Il ciclo biologico del verme si completa quando un ospite definitivo carnivoro ingerisce i tessuti dell’ ospite intermedio che contengono le cisti.

 

Le cisti completo il loro ciclo maturativo diventando vermi adulti nell’intestino del nuovo ospite.

 

L’uomo per i diversi cestodi può fungere da ospite definitivo oppure da ospite intermedio ma non da entrambi. L’uomo è solo ospite definitivo nelle infestazioni da Diphyllobothrium latatum (sviluppo di vermi) e Tenia saginata (sviluppo di vermi) mentre funge solo da ospite intermedio nelle infestazioni da Echinococchi (sviluppo di cisti idatidee e cisti alveolari), Spirometra (sparganosi), e Tenia multiceps (cenurosi). Ci sono due eccezioni che riguardano la Tenia solium e L’Hymenolepis nana. Se l’uomo ingerisce le uova embrionate di Tenia solium matura come cisticercode, se invece ingerisce carni semicrude, in particolare suine, contenenti cisticercosi matura come verme. Per auto infestazione questi individui possono contemporaneamente presentare cisticercosi e infestazioni da vermi adulti e questo si verifica nel 25% dei pazienti affetti da cisticercosi. Anche nel caso di ingestione di uova di Hymenolepis nana si può avere nello stesso individuo la formazione di cisti localizzate nelle pareti dell’apparato digerente e di vermi adulti.

 

 

Echinococcosi (malattia da cisti idatidee e da cisti alveolari)

 

Per l’Echinococco l’uomo è un ospite intermedio occasionale. In Sardegna l’ospite intermedio più comune è la pecora. Altri ospiti intermedi sono le capre, i cammelli e i cavalli. Gli ospiti definitivi sono canidi quali cani, lupi, volpi. L’evenienza più frequente in Sardegna è che  l’uomo contragga la malattia ingerendo le uova emesse dal cane.

 

Esistono due forme di echinococcosi la malattia da cisti idatidee uniloculari, la più frequente, causata dall’Echinococcus granulosus o dall’ Echinococcus vogeli e caratterizzata da cisti singole ben separate dal tessuto circostante dell’organo che le ospita e la malattia da cisti alveolari, per fortuna poco frequente,  causata dall’Echinococcus multilocularis o alveolaris caratterizzata da cisti singole non delimitate dai tessuti circostanti e quindi con tendenza alla distruzione dei tessuti contigui e alla metastatizzazione.

 

Una volta ingerite le uova dell’echinococco arrivano all’intestino e si schiudono rilasciando le oncosfere che penetrano attraverso la parete intestinale ed entrano nel torrente circolatorio. Il primo organo che raggiungono è il fegato che  infatti è anche il bersaglio più frequente della malattia interessando il 50-70% dei pazienti. Se questo filtro viene superato le oncosfere arrivano al polmone e anche qui possono fermarsi e causare cisti con una frequenza del 20-30%. Se anche questo ostacolo viene superato le oncosfere raggiungono il circolo arterioso generale e da qui vanno a localizzarsi in altri organi con una frequenza di localizzazioni inferiore al 10% dei casi restanti che in ordine decrescente interessano il sistema nervoso centrale, il peritoneo, il cuore e le ossa.

 

Negli organi nei quali si localizzano le cisti crescono con una velocità inversamente proporzionale alla diversa resistenza che gli organi oppongono al loro accrescimento e che nel fegato è di circa  un centimetro di diametro all’anno.

 

Le cisti possono persistere per tanti  anni e crescere progressivamente  senza dare alcun disturbo. Quando iniziano a comparire i sintomi questi sono diversi in rapporto all’organo colpito e sono fondamentalmente dovuti alla compressione che la cisti esercita nel suo accrescimento sui tessuti circostanti oppure alla comparsa di improvvise complicazioni rappresentate da una rottura della cisti con emissione del suo contenuto in una cavità comunicante con l’esterno (albero respiratori o via biliare) o a una infezione della cisti.

 

Oggi a causa dell’enorme diffusione della diagnostica per immagini (ecografia, tomografia computerizzata e risonanza magnetica) molte diagnosi si pongono in modo occasionale nel corso di procedimenti diagnostici attivati per la ricerca di altre malattie e quindi quando le cisti sono ancora di dimensioni ridotte e asintomatiche.

 

La terapia per cisti sintomatiche o complicate è chirurgica. Nelle cisti vitali il trattamento chirurgico è preceduto dall’iniezione intracistica di cisticidi che consistono in una soluzione salina ipertonica (30%), o di iodoforina o di etanolo al 95% che distruggono la membrana germinale e le cisti figlie e limitano le complicazioni intraoperatorie dovute a eventuali rotture della cisti. Si possono anche somministrare terapie antielmintiche generali efficaci contro l’Echinococcus allo scopo di delimitare ulteriormente i rischi di una possibile disseminazione intraoperatoria.

 

La terapia medica per i pazienti con cisti non operabili comporta un miglioramento delle condizioni generali nell’80% circa dei pazienti. Il farmaco di scelta è l’albendazolo somministrato alla dose di 400 mg due volte al giorno per quattro settimane da ripetere per tre volte con l’interruzione di due settimane tra i cicli. In alternativa si può usare il mebendazolo alla dose di 50-70 mg/kg/die da utilizzare per 6-12 mesi. I tempi così lunghi di terapia sono necessari a causa dello scarso assorbimento intestinale di quest’ultimo farmaco.

 

Prevenzione

 

La prevenzione si attua interrompendo il ciclo biologico del parassita. In qualche nazione questo provvedimento è stato attuato in modo drastico uccidendo tutti i cani in quanto ospiti definitivi dell’ Echinococcus e responsabili della percentuale più grande della infestazione.  In Sardegna è stata seguita una strada diversa . Dopo aver constatato che era abitudine dei pastori dare a mangiare ai cani le interiora degli animali con gli organi infestati da cisti e consentire al parassita di completare il suo ciclo biologico si è optato per percorrere la duplice strada della educazione sanitaria, per impedire che si continuasse con questa abitudine,  e della repressione della  di macellazione clandestina. Con questo sistema sono stati raggiunti ottimi risultati in quanto negli ultimi trent’anni si è avuta una drastica riduzione dei casi umani di echinococcosi-idatidosi. Continuando di questo passo un’altra piaga secolare della Sardegna verrà finalmente estirpata.