Nella storia millenaria della Sardegna la malaria, sa malarika, in sardo olzaese, è stata indubbiamente il peggior nemico del Popolo Sardo. Dopo la sua eradicazione, avvenuta i negli anni 1946-1950 ad opera della fondazione Rockfeller, la situazione economica della Sardegna non si è modificata molto se rapportata all’enorme sviluppo verificatosi nel contempo in altre regioni d’Italia. La causa principale di questo sottosviluppo è spiegabile solo con la lapalissiana constatazione che il ruolo della malaria come causa di assurdo ritardo nello sviluppo della nostra terra è stato preso dai politici nostrani eletti dal Popolo Sardo, in sua rappresentanza, nel parlamento nazionale e regionale, e dalla classe dirigente sarda succedutasi negli ultimi sessant’anni.

 

Il nome Malaria ha il significato di aria insalubre. Il primo scienziato a riconoscere il rapporto tra le aree paludose e la malattia fu Ippocrate anche se la conoscenza della malaria è ben più antica.

 

La prima descrizione conosciuta della malaria è quella cinese riportata nel Ching Canon della medicina e risale al 1.700 a.C. Una descrizione successiva è quella egizia del papiro di Eber datata al 1.570 a.C. La malattia era conosciuta anche da Omero in quanto viene citata nell’Iliade.

 

In Sardegna la malattia era presente sin dalla notte dei tempi tanto che viene ritenuta la causa di alcune modificazioni genetiche della popolazione sarda. Queste modificazioni consistono nella selezione di alcuni geni che conferiscono, si pensa,  un vantaggio per la popolazione che li eredita nei confronti della infestazione malarica.

 

Le variazioni genetiche sono fenotipicamente rappresentate da modificazioni della membrana dei globuli rossi che irrigidendosi opponeuna certa resistenza nei confronti della penetrazione dei trofozoiti malarici all’interno del globulo rosso. Questo rapporto è stato riconosciuto in  particolare per le talassemie  (emoglobinopatie) e per la carenza dell’enzima glucoso-6-fosfato deidrogenasi (favismo). Da sei decenni  in Sardegna la malaria non c’è più  ma permangono questi svantaggi che la selezione genetica  ha operato nel corso di millenni e costituiscono attualmente un problema sanitario di una certa importanza e con varie implicazioni anche di tipo lavorativo (esempio, i G-6-PDH carenti che vengono esclusi dall’arruolamento militare).

 

Oggi in Sardegna, a distanza di sessant’anni dall’eradicazione della malaria, è presente nella memoria popolare solo un pallido ricordo della malattia ed è mantenuto prevalentemente da quelli che ormai sono i vecchi dei centri abitati. Qualsiasi medico che opera in una regione come la Sardegna nella quale vi è stata in un passato anche lontano un’endemia malarica può rilevare ancora oggi le stigmate della malattia.

 

Non è infrequente che nel corso di una visita su pazienti ultra settantenni venga trovato un ingrossamento della milza oppure una o più cicatrici deformantilocalizzate nelle regioni glutee causate da somministrazioni intramuscolari di chinino che, essendo allora disponibile in preparati poco solubili, precipitava nei tessuti dopo iniezioni parenterali.

 

La malaria è una malattia infettiva causata da protozoi del sottordine Haemosporina, famiglia Plasmodiidae genere Plasmodium. Solo quattro specie interessano l’uomo: il Plasmodium falciparum, il P. Vivax, il P. ovale e il P.  malariae. Sono dixeni  il cui ciclo biologico si svolge tra un vertebrato e un dittero ematofago. Dopo la penetrazione nell’organismo si moltiplicano per schizogonia primaria all’interno degli epatociti (ciclo preeritrocitario) e successivamente nei globuli rossi (ciclo eritrocitatio) dove si formano i gametociti. Gli eritrociti sono quindi il bersaglio principale dei Plasmodi della  malaria.

 

L’insetto vettore è una zanzara femmina del genere Anopheles. In Sardegna il più pericoloso vettore della malaria è stato l’Anopheles labranchiae. Un altro vettore importante è stato l’Anopheles maculipennis.     Tassonomicamente appartengono al Sottordine Nematocera, Famiglia Culicidae, Sottofamiglia Anophelinae, Genere Anopheles.  

 

Ciclo biologico dei plasmodi

 

Nel ciclo biologico del plasmodio la zanzara femmina del genere Anopheles funge da ospite definitivo. Quando la zanzara succhia il sangue di un individuo infetto i gametociti (microgametocito maschile e macrogametocito femminile) del Plasmodio arrivano nel  suo stomaco dove avviene la fecondazione e la riproduzione sessuata che dà origine alla forma matura di zigote mobile diploide, l’oocinete. Dallo zigote, per meiosi, hanno origine migliaia di cellule figlie aploidi, gli sporozoiti, che raggiungono le ghiandole salivari e vengono  iniettati nell’uomo. L’uomo funge invece da ospite intermedio in quanto al suo interno si svolge la parte del ciclo nel quale i protozoi sono aploidi e si riproducono in maniera asessuata.

 

Il ciclo quindi  inizia quando una zanzare femmina anofelina infestata punge l’uomo per succhiare il sangue. Assieme alla saliva la zanzara inietta gli sporozoiti dando inizio nell’uomo alla fase schizogonia tissutale o esoeritrocitaria. In qualche ora gli spoorozoiti raggiungono il fegato e penetrano negli epatociti dove si moltiplicano rapidamente diventando grossi schizonti  (moltiplicazione preeritrocitaria).

Ogni schizonte maturo si divide in migliaia (10.000-30.000) di merozoiti mononucleati. Dopo 5-11 giorni dall’infezione, anche in relazione alla specie di plasmodio, i merozoiti abbandonano l’epatocita ormai distrutto, si versano nel torrente circolatorio e invadono gli eritrociti dando origine alla fase schizogonia ematica dell’infestazione. In questa fase, a distanza di  una o  due settimane dall’inoculazione, i parassiti posso essere messi in evidenza nel sangue periferico. Una variazione del ciclo può riguardare il P. vivax e il P. ovale in quanto una volta penetrati negli epatociti gli sporozoiti producono anche ipnozoiti, cioè forme dormienti che rimangono tali per un periodo di 6-11 mesi, e che risvegliandosi e trasformandosi in sporozoiti, possono causare insorgenza ritardata della malattia o recidive.

Nelle forme causate da P. falciparum e da P. malariae non si hanno invece né insorgenze ritardate né recidive. Nella fase schizogonia ematica i merozoiti penetrano all’interno degli eritrociti e si trasformano in trofozoiti, dotati di movimenti ameboidi e di una massa citoplasmatica con un nucleo e un vacuolo digestivo. Questi si accrescono utilizzando il glucosio ematico, metabolizzato tramite glicolisi anaerobica, e componenti (emoglobina) e i sistemi enzimatici del globulo rosso. Alla fine occupano quasi per intero il globulo rosso. I trofozoiti si trasformano in schizonti andando incontro a una serie di divisioni binarie del nucleo. I nuovi nuclei, in numero di 24-32, si dispongono “a rosetta” nel citoplasma. Alla fine il protozoo si segmenta dando origine ai merozoiti. L’eritrocita si gonfia e scoppia andando a riversare il suo contenuto nel torrente ematico ed i merozoiti vanno a invadere altri eritrociti riprendendo il ciclo. Nel corso di questo ciclo da alcuni merozoiti si formano i gametociti che non si moltiplicano e non conducono alla lisi l’eritrocito. Lo sviluppo dei parassiti è sincrono come è simultanea  la rottura dei globuli rossi che è la causa dell’accesso periodico dei sintomi della malaria. La durata del ciclo schizogonico è di 72 ore per il P.falciparum e di 48 ore per il P.vivax, il P.ovale ed il P.malariae.