Il sodalizio tra l’uomo e il cane dura ormai da almeno diecimila anni. Questa convivenza può essere definita mutualistica in quanto entrambi ne traggono dei vantaggi ma può essere causa anche di qualche problema. Tra i possibili problemi ci sono quelli relativi alla salute reciproca. Questo può capitare quando il cane o l’uomo sono portatori di infezioni o affetti da qualche malattia infettiva trasmissibile in modo diretto o indiretto. Si può verificare, per esempio, quando il cane è portatore di un batterio che si chiama Rickettsia conorii e occasionalmente viene trasmesso all’uomo causando una malattia chiamate genericamente rickettsiosi.

 

Le rickettsiosi sono un gruppo di malattie causate da batteri che si chiamano appunto Rickettsie. In condizioni naturali questi batteri sono presenti nei mammiferi e in alcuni artropodi ematofagi (insetti: pidocchi e pulci; aracnidi: acari e zecche) e il loro ciclo biologico si compie alternativamente tra mammiferi e artropodi. Alcune rickettsie possono venire trasmesse da una generazione di artropodi a quella successiva attraverso le loro uova realizzando un modello di trasmissione verticale o transovarica. Il principale mezzo di trasmissione delle rickettsie all’uomo è rappresentato da artropodi ematofagi vettori con l’unica eccezione della Coxiella burnetii, agente eziologico della Febbre Q, che viene trasmessa all’uomo in maniera diretta attraverso l’aria inspirata.

 

La maggior parte delle rickettsiosi sono zoonosi cioè infezioni degli animali che occasionalmente possono essere trasmesse all’uomo.

 

Le rickettsie sono batteri procarioti parassiti intracellulari obbligati in quanto per la loro duplicazione per fissione binaria hanno necessità di utilizzare il corredo proteosintetico ed enzimatico della cellula procariotica che li ospita. Nell’uomo i sintomi prevalenti nelle varie forme di malattie da rickettsie sono in rapporto al tipo di cellula parassitata dai microrganismi.

 

La rickettsiosi più diffusa in Sardegna è la febbre bottonosa del Mediterraneo o più semplicemente febbre bottonosa. Fa parte di un gruppo di malattie chiamate febbre o tifo da zecche o dermotifo. La malattia è causata da Rickettsia conorii.

 

L’artopodo ematofago vettore è la zecca marrone del cane o Rhipicephalus sanguineus.

 

La malattia è diffusa in tutto il mondo ed è chiamata con vari nomi nei diversi paesi (es. tifo da zecche del Kenia, tifo da zecche indiano). Nel bacino del Mediterraneo, e quindi anche in Sardegna, è di frequente riscontro soprattutto nei piccoli paesi dove vivono comunità ad economia agropastorale nelle quali il rapporto tra l’uomo e il cane è molto stretto. La sua incidenza annuale è di circa 50 casi ogni 100.000 abitanti. Il carattere stagionale è netto in quanto il 95% dei casi si osserva tra la metà della primavera e la metà dell’estate nei mesi di maggio, giugno, luglio e agosto verosimilmente in rapporto col ciclo biologico della zecca.

 

La malattia evolve in due fasi: una prima fase febbrile e successivamente una fase esantematica. Il paziente si rivolge al medico perché all’improvviso insorge febbre elevata che supera i 39,5 °C accompagnata da cefalea e mioartralgie diffuse. La febbre è continua (l’oscillazione non supera i 0,5 °C) e recede solo di qualche °C con l’uso di farmaci antipiretici non scendendo comunque mai sotto i 38 °C e tornando, dopo qualche ora, ai valori di partenza. In questa fase la visita medica non mette in evidenza niente di specifico all’infuori di una tenue faringotonsillite eritematosa. Nella maggior parte dei casi la puntura della zecca passa inosservata.

 

In caso di anamnesi positiva il periodo d’incubazione varia da 4 a 10 giorni. L’anamnesi positiva per la puntura di zecca consente di porre la diagnosi in questa prima fase e sarebbe altrimenti impossibile. A distanza di 3-4 giorni dall’insorgenza della febbre si manifesta un esantema di tipo eritemato-maculo-papuloso con cui inizia la seconda fase della malattia. L’esantema interessa il tronco e gli arti e interessa anche il palmo delle mani, la pianta dei piedi e risparmia generalmente il volto. La localizzazione palmo-plantare dell’esantema è molto indicativa in quanto solo poche altre malattie interessano queste sedi ma hanno un quadro clinico diverso da quello del dermotifo e cioè la sifilide secondaria (sifiloderma papuloso) e la virosi da Coxsackia A16 (malattia della bocca, delle mani, dei piedi).

 

L’esantema è causato dalla localizzazione delle rickettsie all’interno delle cellule endoteliali dei vasi con conseguente endotelite.  Talvolta oltre all’esantema sono presenti lesioni purpuriche soprattutto localizzate agli arti inferiori. La comparsa di porpora è un segno prognostico di gravità della malattia. La comparsa dell’esantema consente di porre una sicura diagnosi della malattia. In tutti i manuali viene descritta la presenza di un segno considerato quasi patognomonico della malattia chiamato tache noire. Si tratta di un’escara nera che corrisponderebbe al luogo di puntura della zecca che ha inoculato i batteri. Si localizzerebbe sulle parti scoperte, alle pieghe flessorie, sullo scroto, sul cuoio capelluto o nel solco retroauricolare.

 

L’osservazione personale di circa 200 casi di malattia nel comune di Nurri nel corso degli ultimi 27 anni mi ha consentito di rilevare questa lesione in soli 4 casi e quindi nel 2% dei pazienti. Ritengo conseguentemente che il valore diagnostico della tache noire sia abbastanza modesto. A questo proposito si segnala che i casi di febbre bottonosa che vengono osservati in Israele hanno un andamento clinico sempre grave e che in questi pazienti non si osserva quasi mai la tache noire. Sebbene l’agente eziologico isolato in questi pazienti israeliani sia lo stesso differisce nelle prove sierologiche dalla comune Rickettsia conorii.

 

Normalmente questa malattia ha un decorso con risoluzione spontanea in circa dieci giorni. Statisticamente nel 6% dei casi la malattia ha un decorso grave. Sembra che in assenza della tache noire la malattia abbia un decorso più grave rispetto a quelli in cui questo segno è presente. In queste forme si può arrivare a una mortalità di circa il 50% dei casi. La prognosi dipende in ogni caso dalle condizioni di salute preesistenti e dalla tempestività della diagnosi e della terapia.

 

La diagnosi di laboratorio si fa con tecniche sierologiche di microimmunofluorescenza e la positività del test si ha con titolo superiore a 1:128 (il test è positivo nel 50% dei casi al 7° giorno, nel 70% dei casi al 10° giorno, nel 100% al 15°giorno). La tecnica Western blot consente di fare diagnosi più precoci e precise.

 

La terapia soprattutto se iniziata precocemente consente la guarigione rapida e senza postumi della malattia.

 

I farmaci di prima scelta per la terapia sono tradizionalmente le tetracicline (doxiciclina o minociclina) alla dose di 200 mg al giorno per 10 giorni. Come farmaci si seconda scelta, con pari efficacia, si usano i chinolonici e i macrolidi.